Основные показатели выраженности различных степеней метаболического алкалоза :

Этиология . При метаболическом алкалозе происходят нарушения баланса электролитов, по своей сути противоположные тем, которые наблюдаются при метаболическом ацидозе. Метаболический алкалоз встречается реже ацидоза, и вызывается повышением уровня бикарбоната в плазме, что обычно сопровождается снижением содержания хлоридов плазмы. Патологии, вызывающие метаболический алкалоз:

• потеря желудочного сока при рвоте;
• чрезмерное введение соды;
• проведение искусственной вентиляции легких в режиме гипервентиляции;
• как результат повышенной потери хлоридов и калия с мочой при приеме диуретиков и глюкокортикоидов;
• вливание больших количеств цитратной крови, которая в печени превращается в лактат;
• вторичный гиперальдостеронизм из-за гиповолемии различной этиологии;
• острая почечная недостаточность с замещением клеточного катиона калия на катион водорода и повышенной реабсорбцией бикарбоната;
• болезнь Иценко-Кушинга, первичный гиперальдостеронизм.

Патогенез . Опасные физиологические эффекты метаболического алкалоза:

• инактивация различных ферментных систем;
• смещение распределния ионов между клеткой и внеклеточным пространством;
• компенсаторная гиповентиляция, которая задерживает углекислый газ, чтобы снизить pH, но она может закончиться ателектазированием легких и гипоксией;
• смещение кривой диссоциации оксигемоглобина влево.

Коррекция метаболического алкалоза

• Устранение патологического фактора, вызвавшего алкалоз;
• Нормализация всех видов обмена;
• Внутривенное введение растворов глюкозы с большим количеством витаминов, электролитных растворов для купирования алкалоза;
• Для уменьшения осмолярности внеклеточной жидкости и устранения клеточной дегидратации применяется изотонический раствор хлорида натрия;
• При декомпенсированном метаболическом алкалозе производится целенаправленная коррекция хлора, с использованием хлорсодержащих растворов. Необходимое количество анионов хлора рассчитывается по формуле (m - масска тела, кг):

Для коррекции метаболического алкалоза обычно применяется 4% раствор калия хлорида, который вводится внутривенно в составе поляризующей смеси (5-10% раствор глюкозы с инсулином).

ВНИМАНИЕ! Информация, представленная сайте сайт носит справочный характер. Администрация сайта не несет ответственности за возможные негативные последствия в случае приема каких-либо лекарств или процедур без назначения врача!

Ацидоз - типовая форма нарушения КОС, характеризующаяся относительным или абсолютным избытком в организме кислот.

В крови при ацидозе наблюдается абсолютное или относительное повышение [Í + ] и снижение рН ниже нормы (условно - ниже «нейтрального» диапазона величины рН, принимаемого за 7,39–7,40).

Алкалоз ‑‑ типовая форма нарушения КОС, характеризующаяся относительным или абсолютным избытком в организме оснований.

В крови при алкалозе отмечается абсолютное или относительное снижение [Í + ] или увеличение рН (условно - выше «нейтрального» диапазона величины рН, принимаемого за 7,39–7,40).

Эндогенные и экзогенные ацидозы и алкалозы

Эндогенные причины сдвигов КОС - наиболее частые и значимые в клинической практике. Это объясняется тем, что при многих расстройствах жизнедеятельности различных органов и тканей нарушаются функции как химических буферных систем, так и физиологических механизмов поддержания оптимального КОС в организме.

Экзогенные причины нарушений КОС - избыточное поступление в организм веществ кислого или щелочного характера:

 ЛС, применяемые с нарушением дозировки и/или схемы лечения (например, салицилаты; растворы для искусственного питания, включающие белки, содержащие кислые вещества: NH 4 Cl, аргинин-HCl, лизин-HCl, гистидин. При их катаболизме образуется H +);

 токсичные вещества, употребляемые случайно или осознанно (например, метанол, этиленгликоль, паральдегид, соляная кислота);

 отдельные продукты питания. Ацидоз нередко развивается у лиц, пользующихся синтетическими диетами (содержат аминокислоты с кислыми свойствами). Потребление в большом количестве щелочных минеральных вод и молока может привести к развитию алкалоза.

Компенсированные и некомпенсированные нарушения кислотно-основного состояния

Определяющий параметр степени компенсированности нарушений КОС - величина рН.

Компенсированными сдвигами КОС считают такие, при которых рН крови не отклоняется за пределы диапазона нормы: 7,35–7,45. За «нейтральную» величину условно принимают 7,39–7,40. Отклонения рН в диапазонах:

 7,38–7,35 - компенсированный ацидоз;

 7,41–7,45 - компенсированный алкалоз.

При компенсированных формах нарушений КОС возможны изменения абсолютной концентрации компонентов гидрокарбонатной буферной системы (H 2 CO 3 и NaHCO 3). Однако соотношение [Н 2 CO 3 ]/ сохраняется в диапазоне нормы (т.е. 20/1).

Некомпенсированными нарушениями КОС называют такие, при которых рН крови выходит за диапазон нормы:

 при рН 7,34 и ниже - некомпенсированный ацидоз;

 при рН 7,46 и выше - некомпенсированный алкалоз.

Некомпенсированные ацидозы и алкалозы характеризуются значительными отклонениями как абсолютной концентрации H 2 CO 3 и NaHCO 3 , так и их соотношения.

 рН 7,29 - субкомпенсированный ацидоз (ниже 7,29 - некомпенсированный ацидоз);

 рН 7,56 - субкомпенсированный алкалоз (выше 7,56 - некомпенсированный алкалоз).

Газовые и негазовые расстройства КОС

По происхождению расстройства КОС делят на газовые, негазовые и на смешанные (комбинированные).

Газовые расстройства кислотно-основного состояния

Газовые (респираторные) расстройства КОС (независимо от механизма развития) характеризуются первичным изменением содержания в организме CO 2 и, как следствие - концентрации угольной кислоты в соотношении [ HCO 3 – ]/[ H 2 CO 3 ] .

Респираторные и ацидозы и алкалозы, обычно, длительное время остаются компенсированными. Это обусловлено как активацией физиологических механизмов компенсации (в основном благодаря мобильному уменьшению объема альвеолярной вентиляции - увеличение при газовом ацидозе и снижение при газовом алкалозе), так и эффектами буферных систем.

Причиной развития газовых расстройств КОС (и ацидозов и алкалозов) являются нарушения альвеолярной вентиляции. В результате этого объем вентиляции легких перестает соответствовать потребностям (он либо выше либо ниже оптимального) газообмена организма за определенное время.

Общие звенья патогенеза газовых ацидоза и алкалоза

Снижение объема альвеолярной вентиляции ведет к респираторному ацидозу .

Газовый (респираторный) ацидоз возникает вследствие накопления избытка CO 2 в крови и последующего увеличения концентрации в ней угольной кислоты.

Наиболее частые причины респираторного ацидоза :

 обструкции дыхательных путей (при бронхиальной астме, бронхитах, эмфиземе легких, аспирации инородных тел);

 нарушение растяжимости легких (например, при пневмонии или гемотораксе, ателектазе, инфаркте легкого, парезе диафрагмы);

 увеличение функционального «мертвого» пространства (например, при пневмосклерозе или гипоперфузии ткани легкого);

 нарушения регуляции дыхания (например, при энцефалитах, расстройствах мозгового кровообращения, полиомиелите);

 повышенное образование эндогенного CO 2 при активации катаболических процессов у пациентов с лихорадкой, сепсисом, длительными судорогами различного генеза, тепловом ударе, а также при парентеральном введении большого количества углеводов (например, глюкозы);

 избыточное поступление в организм экзогенного углекислого газа во вдыхаемом воздухе (это может быть, например, в скафандрах, подводных лодках, летательных аппаратах) или при нахождении большого количества людей в замкнутом пространстве (например, в шахте или небольшом помещении).

Повышение эффективной альвеолярной вентиляции (гипервентиляция) легких вызывает респираторный алкалоз .

Гипервентиляция легких обусловливает гипокапнию (снижение p СО 2 в крови), снижение уровня угольной кислоты в крови и развитие газового (респираторного) алкалоза .

Причины респираторного алкалоза :

 нахождение на большой высоте (высотная и горная болезни);

 невротические и истерические состояния;

 повреждение головного мозга при его сотрясении, инсульте, новообразованиях;

 заболевания легких (например, пневмония, бронхиальная астма);

 гипертиреоз;

 выраженная лихорадка;

 различные интоксикации ЛС (например, салицилатами, симпатомиметиками, прогестагенами);

 почечная недостаточность;

 чрезмерное и длительное болевое или термическое раздражение.

Кроме того, развитие газового алкалоза возможно при нарушении режима ИВЛ, приводящем к гипервентиляции.

Негазовые нарушения кислотно-основного состояния

Негазовые (нереспираторные) нарушения КОС характеризуются первичным изменением содержания гидрокарбоната в соотношении: [ HCO 3 – ]/[ H 2 CO 3 ] .

Причины развития негазовых нарушений КОС :

 расстройства обмена веществ;

 нарушения экскреции кислых и основных соединений почками;

 потеря кишечного сока;

 потеря желудочного сока;

 введение в организм экзогенных кислот или оснований.

Виды негазовых расстройств кислотно-основного состояния

Негазовые нарушения КОС характеризуются развитием 3 видов расстройств: метаболических, выделительных и экзогенных ацидозов и алкалозов.

Общая характеристика негазовых расстройств кислотно-основного состояния

НЕГАЗОВЫЕ АЦИДОЗЫ

К числу наиболее характерных проявлений негазовых ацидозов относят следующие .

 Увеличение (компенсаторное) альвеолярной вентиляции. При тяжелом ацидозе может регистрироваться глубокое и шумное дыхание: периодическое дыхание Куссмауля. Нередко его обозначают как «ацидотическое дыхание». Причина гипервентиляции легких - увеличение содержания H + в плазме крови (и других биологических жидкостях) - стимул для инспираторных нейронов дыхательного центра. Однако по мере уменьшения рCO 2 и нарастания степени повреждения нервной системы, возбудимость дыхательного центра снижается, и развивается периодическое дыхание.

 Нарастающее угнетение нервной системы и ВНД . Это проявляется сонливостью, заторможенностью, сопором, комой (например, при ацидозе у пациентов с СД). К основным причинам угнетения ВНД относят следующие.

 Нарушения энергетического обеспечения нейронов мозга, вызванные снижением его кроснабжения.

 Дисбаланс ионов, а также последующие изменения физико-химических и электрофизиологических свойств нейронов дыхательного центра, ведущие к снижению их возбудимости.

 Недостаточность кровообращения. Причинами недостаточности кровоснабжения считают снижение тонуса сосудов с развитием артериальной гипотензии (вызванной гипокапнией), вплоть до коллапса, и уменьшение сердечного выброса.

 Снижение кровотока в мозге, миокарде и почках . Это усугубляет нарушение функций нервной системы, сердца, а также обусловливает олигурию (снижение диуреза).

 Гиперкалиемия. Причина гиперкалиемии - транспорт избытка ионов H + в клетку в обмен на K + , выходящий в межклеточную жидкость и плазму крови.

 Гиперосмия . При негазовом ацидозе развивается гиперосмолярный синдром. Причины его таковы.

 Увеличение концентрации K + в крови вследствие повреждения клеток.

 Повышение содержания Na + в плазме крови в результате «вытеснения» ионов натрия из их связи с молекулами белков избытком H + .

 Отеки . Главными причинами отеков считают следующие.

 Гиперосмия тканей в связи с увеличением диссоциации в условиях ацидоза органических и неорганических соединений (электролитов).

 Гиперонкия тканей в результате повышения гидролиза и дисперсности молекул белка при увеличении содержания ионов H + в жидкостях.

 Снижение реабсорбции жидкости в микрососудах в связи с венозным застоем, характерным для недостаточности кровообращения.

 Повышение проницаемости стенок артериол и прекапилляров в условиях ацдоза.

 Потеря Са 2+ костной тканью с развитем состояния остеодистрофии. Причиной этого выступает повышенное использование гидрокарбоната и фосфата кальция костной ткани на «нейтрализацию» избытка ионов водорода в крови и других жидкостях организма. Регулируется этот процесс ППГ. В результате этого развивается остеопороз, остеодистрофия, у детей - рахит. Указанные изменения кальциевого обмена и состояния костной ткани получили название «феномена расплаты» за компенсацию негазового ацидоза.

Негазовые алкалозы

При всем разнообразии вариантов негазовых алкалозов, они имеют ряд общих, закономерно развивающихся признаков. К числу основных относят следующие.

 Гипоксия . Основными причинами гипоксии при негазовом алкалозе считают гиповентиляцию легких, обусловленную снижением [Н + ] в крови; и увеличение сродства Hb к кислороду вследствие уменьшения содержания H + в крови. Это вызывает снижение диссоциации HbО 2 и поставки кислорода тканям.

 Гипокалиемия . Основные причины ее таковы.

 Увеличение выведения в мочу K + почками в условиях альдостеронизма.

 Активация обмена Na + на K + в дистальных отделах канальцев почек в связи с повышением в первичной моче .

 Потеря K + (хотя и в ограниченном объеме) в связи со рвотой. Последствия гипокалемии таковы.

 Транспорт H + в клетку с развитием в ней ацидоза.

 Нарушения обмена веществ, особенно: торможение протеосинтеза.

 Ухудшение нервно-мышечной возбудимости.

 Недостаточность центрального и органно-тканевого кровотока . Главные причины этого :

 Снижение тонуса стенок артериол в результате нарушения энергообеспечения тканей и баланса ионов.

 Артериальная гипотензия, развивающаяся вследствие снижения сердечного выброса, гипотонии стенок артериол и гиповолемии.

 Расстройства микрогемоциркуляции с развитием капилляро-трофической недостаточности . Их причины заключаются в нарушении центрального и органнотканевого кровотока, а также агрегатного состояния крови в связи с гемоконцентрацией (наиболее выражено при повторной рвоте и полиурии).

 Ухудшение нервно-мышечной возбудимости , проявляющееся мышечной слабостью и нарушением перистальтики желудка и кишечника. Причины этих изменений - гипокалиемия и изменение содержания других ионов в крови и межклеточной жидкости, а также гипоксия клеток тканей.

 Расстройства функций органов и тканей вплоть до их недостаточности . Причины - гипоксия, гипокалиемия и нарушения нервно-мышечной возбудимости.

Типовые формы нарушений кислотно-основного равновесия

Респираторный ацидоз

Респираторный ацидоз характеризуется снижением рН крови и гиперкапнией (повышением рСО 2 крови более 40 мм рт. ст.). При этом линейной зависимости между степенью гиперкапнии и клиническими признаками респираторного ацидоза нет. Последние во многом определяются причиной гиперкапнии, особенностями основного заболевания и реактивностью организма пациента.

Причины и признаки респираторного ацидоза

Компенсированный ацидоз, как правило, существенных изменений в организме не вызывает.

Некомпенсированный ацидоз приводит к значительным нарушениям жизнедеятельности организма и развитию в нем комплекса характерных изменений.

Причина и последствия респираторного ацидоза

Причина респираторного ацидоза - нарастающая гиповентиляция легких (наример, при спазме бронхиол или обтурации дыхательных путей). Механизм спазма бронхиол включает : увеличение высвобождения ацетилхолина из нервных терминалей и повышение чувствительности холинорецепторов к ацетилхолину.

Наиболее опасное следствие бронхоспазма в условиях ацидоза - формирования порочного патогенетического круга «Бронхоспазм  нарастание pCO 2  быстрое снижение рН  усиление бронхоспазма  дальнейшее увеличение рCO 2 ».

Важными патогенными следствиями респираторного ацидоза являются:

 расширение артериол мозга с развитием его артериальной гиперемии и повышением внутричерепного давления . Причины этих расстройств заключаются в длительной и выраженной гиперкапнии и гиперкалимии. Они и приводят к снижению базального мышечного тонуса стенок артериол мозга. Проявляются указанные изменения сильной головной болью и психомотрным возбуждением, сменяющимися сонливостью и заторможенностью. Сдавление головного мозга приводит также к повышению активности нейронов блуждающего нерва, что, в свою очередь вызывает артериальную гипотензию, брадикардию, а иногда остановку сердца;

 спазм артериол и ишемия дугих (кроме мозга!) органов . Главные причины ишемии - гиперкатехоламинемия, наблюдающаяся в условиях ацидоза, и гиперсенситизация -адренорецепторов периферических артериол. Ишемия тканей и органов проявляется полиорганной дисфункцией . Однако, как правило, доминируют признаки ишемии почек: при значительном повышении рCO 2 снижается почечный кровоток и объем клубочковой фильтрации и увеличивается масса циркулирующей крови . Это значительно повышает нагрузку на сердце и при хроническом респираторном ацидозе (например, у пациентов с дыхательной недостаточностью) может привести к снижению сократительной функции сердца, т.е. к сердечной недостаточности ;

 нарушение тока крови и лимфы в сосудах микроциркуляторного русла вследствие спазма артериол в тканях и органах (за исключением мозга!) и сердечной недостаточности, ведущей к снижению перфузионного давления крови в артериолах и нарушению ее оттока по венулам;

 гипоксемия и гипоксия вследствие гиповентиляции легких; нарушения перфузии легких в связи с сердечной недостаточностью; уменьшения сродства Hb к кислороду (как следствие гиперкапнии); нарушения процессов биологического окисления в тканях (обусловлено нарушением микрогемоциркуляции, гипоксемией, снижением активности ферментов тканевого дыхания, а при òÿæ¸ëом ацидозе и гликолиза); Ы автору! поясните! Ы

 дисбаланс ионов - увеличение содержания ионов K + в межклеточной жидкости, гиперкалиемия, гиперфосфатемия, гипохлоремия. Причины ионного дисбаланса заключаются в гипоксии, нарушении энергетического обеспечения клеток и в увеличении концентрации H + во внеклеточной жидкости. При этом вхождение H + в клетки сопровождается выходом из них K + . Следствием гиперкалиемии является снижение порога возбудимости клеток, в т.ч. кардиомиоцитов. Это нередко приводит к сердечным аритмиям, включая фибрилляцию.

Механизмы компенсации респираторного ацидоза

В организме сформировались срочные и долговременные механизмы компенсации респираторного ацидоза. Обе группы механизмов направлены на нейтрализацию избытка H + , образующихся при диссоциации угольной кислоты (рис. 14-3).

Срочная компенсация респираторного ацидоза

Механизм срочной компенсации респираторного ацидоза (рис.14-3) реализуется при участии химических буферных систем организма, а также Cl – ÷ HCO 3 – ‑обменного механизма (антипорта) эритроцитов. К числу наиболее значимых относят:

 Гемоглобиновый буфер эритроцитов . Он является наиболее емким. Избыток Н + связывается неоксигенированны Hb эритроцитов.

 Белковая буферная система клеток . Она снижает во внеклеточной жидкости в результате обмена на внутриклеточный K + .

 Белковый и фосфатный буферы костной ткани . Они также активируются при значительном снижении рН.

 Белковый буфер плазмы крови . Белки акцептируют ионы H + анионными лигандами, высвобождая в плазму крови Na + .

 Анионы HCO 3 – . Они выходят из эритроцитов в обмен на Cl – плазмы, восполняют ее гидрокарбонатный буфер, способствуя тем самым устранению ацидоза.

Ы верстка! вставить рисунок «рис-14-3» Ы

Рис. 14-3. Механизмы компенсации респираторного ацидоза.

Долговременная компенсация респираторного ацидоза

Механизмы долговременной компенсации длительного респираторного ацидоза реализутся в основном почками. Для достижения эффектра требуется 3–4 сут. При респираторном ацидозе в почках активируются:

 ацидогенез;

 аммониогенез;

 секреция NaH 2 PO 4 ;

 K + – Na + обмен.

Указанные механизмы одновременно обеспечивают реабсорбцию в кровь гидрокарбоната и Na + , что восполняет расход гидрокарбонатной буферной системы.

Типичные изменения показателей КОС при респираторном ацидозе

газового ацидоза - увеличение рCO 2 крови .

При газовом ацидозе (капиллярная кровь) заключаются в следующем.

У пациента приступ бронхиальной астмы.

Респираторный алкалоз

Респираторный алкалоз характеризуется увеличением рН и гипокапнией (снижением рСО 2 крови до 35 мм рт. ст. и более).

Причина и основные признаки респираторного алкалоза

Причина газового алкалоза -гипервентиляция легких. При этом объем альвеолярной вентиляции выше необходимого для выведения того количества СО 2 , которое образуется в процессе обмена веществ за определенный период времени.

Основные признаки газового алкалоза

 Нарушения центрального и органно-тканевого кровообращения вследствие повышения тонуса стенок артериол головного мозга, ведущего к его ишемии; и снижения тонуса стенок артериол в органах и тканях (кроме мозга!). Это, в свою очередь, приводит к следующим последствиям .

 Артериальная гипотензия.

 Депонирование крови в расширенных сосудах.

 Уменьшение ОЦК.

 Снижение венозного давления.

 Уменьшение притока крови к сердцу.

 Уменьшение ударного и сердечного выбросов.

Указанная цепь изменений кровообращения уменьшает кровоснабжение тканей и органов, включая сердце. Это еще более усугубляет системные расстройства кровообращения, что замыкает гемодинамический порочный круг при газовом алкалозе.

 Гипоксия , возникающая вследствие следующих процессов.

 Недостаточность кровообращения.

 Увеличение сродства Hb к кислороду, снижающее диссоциацию HbO 2 в тканях.

 Нарушение (в условиях респираторного алкалоза) карбоксилирования пировиноградной кислоты и превращения ее в оксалоацетат, а также восстановления последнего в малат. Помимо усугубления энергодефицита, описанные расстройства создают условия для развития метаболического ацидоза.

 Угнетение гликолиза в условиях гипоксии: снижение pСО 2 до 15–18 мм рт. ст. сопровождается торможением активности многих ферментов гликолиза.

 Гипокалиемия . Развивается в значительной мере в связи с транспортом K + из межклеточной жидкости в клетки в обмен на H + .

 Мышечная слабость , которая проявляется гиподинамией, парезом кишечника, параличами скелетной мускулатуры. Указанные расстройства являются, в основном, результатом гипокалиемии.

 Нарушения ритма сердца (пароксизмы тахикардии, экстрасистолия) обусловлены гипокалиемией. При снижении содержания K + в плазме крови до 2 ммоль/л развивается гиперполяризация плазмолеммы кардиомиоцитов, нередко приводящая к остановке сердца в систоле.

 Гипервентиляционная тетания , которая является вследствием следующих процессов.

 Снижение в межклеточной жидкости в связи с повышенным связыванием K + альбуминами.

 Уменьшение концентрации H + в межклеточной жидкости. рН плазмы крови - важный фактор, регулирующим связывание Ca 2+ альбуминами: уменьшение (при алкалозе) активирует фиксацию Ca 2+ белками.

Механизмы компенсации респираторного алкалоза

Устранение респираторного алкалоза достигается при участии 2 групп механизмов: срочных и долговременных. Как те, так и другие обеспечивают:

 снижение в плазме крови и в других биологических жидкостях концентрации HCO 3 – ;

 повышение рCO 2 и как следствие - концентрации H 2 CO 3 (рис. 14-4).

Ы ЭГ Рисунок 13 04, по-моему, слишком широк. Надо перекомпоновывать? Запросил Сергея 16.12.01 Ы

Ы верстка! вставить рисунок «рис-14-4» Ы

Рис. 14-4. Механизмы компенсации респираторного алкалоза.

Срочные мкханизмы компенсации респираторного алкалоза

 в связи с подавлением активности инспираторных нейронов при уменьшении рCO 2 крови и восстановлением уровня углекислоты.

 Действие внутриклеточных буферных систем : гидрокарбонатной, белковой, гемоглобиновой, фосфатной. Это обеспечивает выход H + из клетки в интерстиций и далее в кровь в обмен на K + и Na + .

 Активация гликолиза с образованием лактата и пирувата, что приводит к уменьшению рH + крови и увеличению HCO 3.

 Выход внутриклеточного Cl – в интерстициальнуюжидкость в обмен на HCO 3 – . Это снижает его концентрацию как в интерстиции, так и в плазме крови и, как следствие уменьшает рН.

Активация внеклеточных буферных систем значимой роли в устранении газового алкалоза не имеет в связи с их малой емкостью по генерации H + .

Долговременные механизмы компенсации респираторного алкалоза

Они реализуются, в основном , почками за счет:

 торможения ацидогенеза в связи с повышенной концентрацией НCO 3 – в эпителии дстальных отделов нефрона;

 активации калийуреза ;

 увеличения выведения из крови в мочу Na 2 HPO 4 ;

 торможения аммониогенеза .

Последнее происходит при угнетении в условиях алкалоза активности глютаминазы и снижения содержания глутамата, поступающего в митохондрии.

Типичные изменения показателей КОС при респираторном алкалозе

Основной патогенетический фактор при респираторном алкалозе - снижение рCO 2 в крови .

Типичные изменения показателей КОС (капиллярная кровь) при газовом алкалозе таковы.

Кровь взята у пациентки после приступа истерии.

Метаболический ацидоз

Метаболический ацидоз - одна изнаиболее частых и опасных форм расстройств КОС. Такой ацидоз наблюдается при сердечной, почечной и печеночной, многих типах гипоксии, истощении буферных систем (например, при кровопотере или гипопртеинемии).

Причины метаболического ацидоза

 Нарушения метаболизма . Они приводят к накоплению избытка нелетучих кислот (лактата, пирувата и других веществ с кислыми свойствами) при следующих состояниях.

 Различные типы гипоксии или тяжелой физической работе.

 Развитие форм патологии, поражающих большие массивы тканей и органов (обширные ожоги и/или воспаление тканей).

 Длительная лихорадка, алкогольная интоксикация, развитие сахарного диабета с накоплением кетоновых соединений: ацетона, ацетоуксусной или -оксимасляной кислот.

 Недостаточность буферных систем и физиологических механизмов нейтрализации и выведения избытка нелетучих кислот из организма .

Типичные изменения показателей КОС при метаболических ацидозах

Основной патогенетический фактор - истощение HCO 3 – (гидрокарбонатного буфера) в связи с накоплением нелетучих соединений (лактата, КТ).

Типичные направления изменений показателей КЩР (капиллярная кровь) при всех негазовых ацидозах таковы.

Пациент поступил в клинику с предварительным диагнозом «Сахарный диабет».

Механизмы компенсации метаболического ацидоза

Механизмы компенсации метаболического ацидоза подразделяют на срочные и долговременные (рис. 14-5).

Ы ЭГ Рисунок 13 05, по-моему, слишком широк. Надо перекомпоновывать? Запросил Сергея 16.12.01 Ы

Ы верстка! вставить рисунок «рис-14-5» Ы

Рис. 14-5. Механизмы компенсации метаболического ацидоза.

Срочные механизмы устранения метаболического ацидоза

Срочные механизмы ликвидации илиуменьшения степени метаболического ацидоза заключаются в активизации:

 гидрокарбонатной буферной системы межклеточной жидкости и плазмы крови . Эта система способна устранять даже значительный ацидоз (благодаря ее большой буферной емкости);

 гидрокарбонатного буфера эритроцитов и других клеток . Наблюдается при значительном ацидозе;

 белковой буферной системы клеток различных тканей. Наблюдается при накоплении в организме избытка нелетучих кислот;

 гидрокарбонатного и гидрофосфатного буферов костной ткани ;

 дыхательного центра . Это обеспечивает увеличение объема альвеолярной вентиляции, быстрое выведение из организма CO 2 и часто Ы автору! поясните! Ынормализацию рН. Существенно, что «буферная мощность» системы внешнего дыхания в условиях метаболического ацидоза примерно в 2 раза больше, чем всех химических буферов. Однако функционирование только этой системы абсолютно недостаточно для нормализации рН без участия химических буферов.

Долговременные механизмы компенсации метаболического ацидоза

Долговременная компенсация метаболического ацидоза реализуется в основном почками при участии (в существенно меньшей мере) буферов костной ткани, печени и желудка. Компенсаторные механзмы включают в себя:

 почечные механизмы. При развитии метаболического ацидоза в почках активируются механизмы аммониогенеза (главный механизм), ацидогенеза, секреции однозамещенных фосфатов (NaH 2 PO 4) и Na + ,K + -обмена. В совокупности почечные механизмы обеспечивают увеличение секреции H + в дистальном отделе почечных канальцев и реабсорбцию гидрокарбоната в проксимальном отделе нефрона;

 буферы костной ткани (гидрокарбонатный и фосфатный). Они играют существенную роль при хроническом ацидозе;

 печеночные механизмы компенсации . Реализуются путем интенсификации образования аммиака и глюконеогенеза, детоксикации веществ с участием глюкуроновой и серной кислот с последующим выведением их из организма;

 повышенное образование соляной кислоты обкладочными клетками желудка . Наблюдается при длительно протекающем ацидоза.

Метаболический алкалоз

Метаболический алкалоз характеризуется повышением рН крови и увеличением в ней концентрации бикарбоната.

Представления о метаболическм алкалозе наиболее спорные в патофизиологии КОС. Это связано с тем, что :

 одна часть состояний с увеличением рН крови являются результатом накопления щелочных валентностей из-за нарушения функций почек. Следовательно, эти состояния следует относить к выделительным - почечным адкалозам (см. ниже);

 другая часть расстройств КОС с повышенным рН обусловлена потерей организмом кислых соединений желудочного содержимого (за счет его HCl) при рвоте или через фистулу желудка. Описанный вариант алкалоза следует обозначать как выделительный желудочный алкалоз (см. ниже);

Следовательно, в клинической практике истинные метаболические алкалозы наблюдаются лишь при состояниях, возникающих в результате расстройств обмена «щелочных» ионов Na + , Ca 2+ и K + . Именно они и рассмотрены ниже.

Основные причины метаболического алкалоза

 Первичный гиперальдостеронизм . Это результат патологических процессов, первично поражающего клубочковую зону коркового вещества надпочечников: ее опухоль (аденома, карцинома) или гиперплазия. Эти состояния сопровождаются гиперпродукцией альдостерона.

 Вторичный гиперальдостеронизм . Он развивается в результате стимуляции продукции альдостерона клубочковой зоной коры надпочечника воздействиями вненадпочечникового происхождения, т.е. вторично. К числу основных среди последних относят следующие.

 Увеличение содержания в крови ангиотензина -II (например у пациентов с хронической артериальной гипертензией или гиповолемией).

 Блокада или снижение синтеза в надпочечнике глюкокортикоидов и андрогенов, что сопровождается компенсаторным увеличением продукции альдостерона.

 Гиперплазия юкстагломерулярного аппарата (например, при синдроме Барттера).

 Увеличение содержания в крови АКТГ, стимулирующего синтез глюкокортикоидов.

 Гипофункция паращитовидных желез . Это сопровождается снижением содержания в крови ионов Ca 2+ (гипокальциемией) и повышением концентрации Na 2 HPO 4 (гиперфосфатемией).

Механизмы развития метаболического алкалоза

Патогенез метаболического алкалоза включает несколько звеньев. К основным из них относят избыточные :

 секрецию ионов H + и K + эпителием канальцев почек в первичную мочу;

 реабсорбцию Na + из первичной мочи в кровь;

 накопление в клетках H + с развитием внутриклеточного ацидоза;

 задержку в клетках Na + ;

 гипергидратацию клеток в связи с повышением осмотического давления, обусловленного избытком Na + .

Указанные механизмы реализуются через каскад обменных реакций , в т.ч. через изменение активности Na + , K + -АТФазы и как следствие - метаболизма веществ, содержащих ионы Na + и K + . Ряд этих обменных процессов непосредственно контролируется альдостероном. Именно поэтому такой вид нарушений КОС обоснованно называют метаболическим алкалозом.

Механизмы компенсации метаболического алкалоза

Механизмы компенсации метаболического алкалоза направлены на снижение концентрации гидрокарбоната в плазме крови и других внеклеточных жидкостях. Однако в организме практически нет достаточно эффективных механизмов устранения алкалоза.

В зависимости от времени (скорости) включения механизмы компенсации метаболического алкалоза делят на срочные и долговременные (рис. 14-6).

Ы верстка! вставить рисунок «рис-14-6» Ы

Рис. 14-6. Механизмы компенсации метаболического алкалоза.

Срочные механизмы устранения метаболического алкалоза

Механизмы срочной ликвидации метаболического алкалоза таковы.

 Клеточные механизмы компенсации . К ним относят следующие.

 Активация процессов гликолиза, цикла трикарбоновых кислот и других. Они обеспечивают образование нелетучих органических кислот (молочной, пировиноградной, кетоглутаровой и других). Кислоты повышают содержание H + в клетках, диффундируют во внеклеточную жидкость (где они снижают концентрацию HCO 3 –), а также попадают в плазму крови (где также устраняют избыток аниона HCO 3 –).

 Действие белкового буфера, высвобождающего ион H + в цитозоль и далее в интерстициальную жидкость в обмен на Na + .

 Транспорт избытка ионов HCO 3 – из межклеточной жидкости в цитоплазму в обмен на эквивалентное количество Cl – . Этот механизм действует главным образом в эритроцитах.

Роль указанных и других клеточных механизмов в уменьшении степени метаболического алкалоза достаточно значима: они способны забуферить около 30% щелочи.

 Внеклеточные буферные системы . Они не имеют существенного значения в устранении алкалоза. Это связано с тем, что основным буфером плазмы крови и внеклеточной жидкости является белковый. Однако диссоциация H + от белковых молекул невелика. Этот механизм нейтрализует лишь около 1% оснований.

 Снижение объема альвеолярной вентиляции . Это наблюдается при увеличении в жидких средах организма содержания гидрокарбоната. В связи с этим повышается рCO 2 , концентрация угольной кислоты и образующегося при ее диссоциации ионы H + . В результате этого рН снижается.

Долговременные механизмы компенсации метаболического алкалоза

Долговременная компенсация метаболического алкалоза осуществляется при участии почек. Они обеспечивают эффективное выведение из организма избытка HCO 3 – . Однако значение этого механизма прогрессирующе ограничивается по мере нарастания степени алкалоза (в связи с возрастанием порога реабсорбции гидрокарбоната).

Типичные изменения показателей КОС при негазовых алкалозах

Основные патологические факторы при негазовых алкалозах - увеличение HCO 3 – и гипокалиемия.

Типичные направления изменений показателей КОС (капиллярная кровь) при всех негазовых алкалозах таковы.

Результаты дополнительных исследований: повышение содержания альдостерона в крови, гипокалиемия, признаки болезни Иценко–Кушинга.

Выделительные расстройства кислотно-основного состояния

Выделительные расстройства КОС являются результатом нарушения выведения из организма (избыточной потерей им или, напротив, задержкой в нем) кислот либо оснований с развитием, соответственно, ацидоза или алкалоза.

Выделительные ацидозы

Виды, причины развития и примеры выделительных ацидозов приведены на рисунке 14-7.

Ы верстка! вставить рисунок «рис-14-7» Ы

Рис. 14-7. Виды выделительного ацидоза.

Механизмы компенсации выделительного ацидоза (рис. 14-8) аналогичны таковым при метаболическом ацидозе. Они включают срочные (клеточные и неклеточные буферы) и долговременные реакции.

Важно, что при почечном выделительном ацидозе реальные механизмы устранения избытка нелетучих кислот из организма малоэффективны. Это существенно осложняет состояние пациента, поскольку другие механизмы долговременной компенсации выделительного ацидоза (активация печеночных метаболических и экскреторных процессов, гидрокарбонатного и фосфатного буферов костной ткани, увеличение синтеза HСl в обкладочных клетках желудка) не всегда способны ликвидировать избыток H + в организме.

Ы ЭГ Рисунок 13 08, по-моему, слишком широк. Надо перекомпоновывать? Запросил Сергея 16.12.01 Ы

Ы верстка! вставить рисунок «рис-14-8» Ы

Рис. 14-8. Механизмы компенсации выделительного ацидоза. *При почечном выделительном ацидозе малоэффективны.

Примеры типичных изменений показателей КОС (капиллярная кровь) при выделительных ацидозах

Некомпенсированный почечный выделительный ацидоз

Пациент находится на лечении с диагнозом «Хронический диффузный гломерулонефрит».

Основной патогенетический фактор - нарушение выведения из организма кислых валентностей почками .

Компенсированный кишечный выделительный ацидоз

У пациента свищ тонкого кишечника с длительной потерей кишечного сока.

Основной патогенетический фактор - выведение из организма оснований с кишечным соком .

Выделительные алкалозы

Виды, причины развития и примеры выделительных алкалозов приведены на рисунке 14-9.

Ы верстка! вставить рисунок «рис-14-9» Ы

Рис. 14-09. Виды выделительного алкалоза.

Общие причины и механизмы развития выделительных алкалозов

 Потеря организмом HCl желудка . Причина этого - рвота желудочным содержимым (например, при токсикозе беременных, пилороспазме, пилоростенозе, нарушениях кишечной проходимости) или отсасывании его через зонд. Этот вариант выделительного алкалоза обозначают как желудочный (гастральный).

 Повышение выделения из организма почками Na + , что сочетается с задержкой гидрокарбоната . Наиболее частые причины этих изменений таковы.

 Прием диуретиков (ртутьсодержащих, фуросемида, этакриновой кислоты). Диуретики обусловливают, по-меньшей мере 3 эффекта.

 Торможение реабсорбции в почках Na + и воды. В результате Na + выводится из организма в повышенном количестве, а содержание щелочных анионов гидрокарбоната в плазме крови возрастает.

 Выделение вместе с Na + и иона Cl – , что вызывает гипохлоремию. Описанный вариант выделительного почечного алкалоза обозначают еще как гипохлоремический.

 Развитие гиповолемии и гипокалиемии, усугубляющих состояние пациента. Например, гипокалиемия обусловливает транспорт H + в клетку из межклеточной жидкости, что потенцирует алкалоз.

 Наличие в клубочковом фильтрате почек т.н. плохо всасываемых анионов. К ним относят анионы нитрата, сульфата, продуктов метаболизма некоторых антибиотиков (пенициллины), которые плохо реабсорбируются в проксимальном отделе канальцев нефрона. В организм эти анионы поступают с пищей или ЛС. Накопление плохо реабсорбируемых анионов в первичной моче сопровождается усилением экскреции почками K + и развитием гипокалиемии, активацией транспорта H + в клетки из межклеточной жидкости, а также выделения H + в первичную мочу и реабсорбции HCO 3 – .

 Гиповолемия (развивающаяся, например, при повторных кровопотерях, рвоте, диарее, усиленном потоотделении). Уменьшение ОЦК активирует систему ренин‑ангиотензин‑альдостерон. В связи с этим развивается вторичный альдостеронизм. Альдостерон, как известно, повышает выведение из организма K + и Na + и реабсорбцию HCO 3 . Последнее усугубляет степень алкалоза. Все вышеописанные варианты выделительного алкалоза называют почечными (ренальными) .

 Повышенное выделение из организма K + кишечником . Наиболее частой причиной этого является злоупотребление слабительными и/или частые клизмы, что, в свою очередь, вызывает следующие явления.

 Избыточное выведение с кишечным содержимым K + и развитие гипокалиемии; гипокалиемия стимулирует транспорт ионов Nа + из межклеточной жидкости в клетки с развитием алкалоза как внутриклеточного, так и в плазме крови. Такую разновидность расстройства КОС обозначают как выделительный кишечный (энтеральный) алкалоз.

 При этом потеря K + сочетается с повышенным выведением из организма жидкости и развитием гиповолемии.

 Гиповолемия сопровождается вторичным гиперальдостеронизмом и последующим увеличенным выведением из организма с мочой ионов H + и K + ; развивается выделительный почечный алкалоз. Иначе говоря, формирующийся вначале выделительный кишечный алкалоз позднее потенцируется развитием почечного выделительного алкалоза.

Общие механизмы компенсации выделительного алкалоза

Компенсаторные механизмы выделительного алкалоза аналогичны таковым при метаболическом алкалозе. Они направлены на уменьшение содержания в плазме крови содержания гидрокарюоната (см. рис. 14-6).

Примеры типичных изменений показателей КОС (капиллярная кровь) при выделительных алкалозах

Компенсированный выделительный желудочный алкалоз

У пациента сотрясение головного мозга, повторная рвота с кислым запахом.

Основной патогенетический фактор при выделительных алкалозах - потеря организмом соляной кислоты с желудочным содержимым в результате повторной рвоты.

Компенсированный выделительный почечный алкалоз

Пациент получает мочегонный препарат (этакриновую кислоту).

Основной патогенетический фактор в данном случае - увеличение реабсорбции HCO 3 – и увеличение содержания этого аниона в плазме крови.

Экзогенные расстройства кислотно-основного равновесия

Эти расстройства КОС развиваются в результате попадания в организм экзогенных агентов с кислыми или основными свойствами.

Экзогенный ацидоз

Причины экзогенного ацидоза

 Прием растворов кислот (например, соляной, серной, азотной) по ошибке или с целью отравлении.

 Продолжительное употребление продуктов и питья, содержащих кислоты (например, лимонную, яблочную, салициловой).

 Прием ЛС, содержащих кислоты и/или их соли (например, салициловой кислоты (аспирин ), кальция хлорида, аргинина–HCl  , Ы автору!данного препарата нет в реестре зарегистрированных в РФ лекарственных средств, есть препарат «аргинин» Ы лизина–HCl  ) Ы автору!данного препарата нет в реестре зарегистрированных в РФ лекарственных средств, есть препарат «лизин» Ы.

 Трансфузия препаратов донорской крови, консервированной лимоннокислым натрием.

Общие механизмы формирования экзогенного ацидоза

 Увеличение концентрации H + в организме в связи с избыточным поступлением растворов кислот. Это ведет к быстрому истощению буферных систем.

 Высвобождение избытка H + в связи с диссоциацией солей кислот (например, NaH 2 CO 3 , NaH 2 PO 4 и CaНCO 3 , лимоннокислого натрия).

 Вторичные нарушения метаболизма в тканях и органах под влиянием экзогенных кислот. Это сопровождается одновременным накоплением как экзогенных, так и эндогенных кислых валентностей. Например, при приеме внутрь салицилатов ацидоз является результатом образования в организме салициловой кислоты (экзогенной) и одновременно - накопления эндогенной молочной кислоты. В этом случае происхождение ацидоза двоякое (смешанное): экзогенное (в связи с приемом салицилатов) и метаболическое (вследствие нарушения обмена вществ под влиянием избытка экзогенной кислоты).

 Повреждение печени и почек при значительном увеличении концентрации Н + в крови и других биологических жидкостях. Развитие почечной и печеночной недостаточности потенцирует степень ацидоза.

Механизмы компенсации экзогенного ацидоза

Механизмы компенсации экзогенного ацидоза те же, что и метаболического ацидоза (см. рис. 14-5).

Примеры типичных изменений показателей КОС (капиллярная кровь) при экзогенных ацидозах

Экзогенный некомпенсированный ацидоз

Пациенту проводят операцию с применением аппарата искусственного кровообращения (используют большое количество консервированной цитратом натрия крови).

Основной патогенетический фактор ацидоза в данном случае - избыток в организме экзогенной лимонной кислоты.

Экзогенный ацидоз компенсированный

Пациент длительное время принимает препараты салициловой кислоты.

Основной патогенетический фактор - накопление в организме избытка H + (образующегося при диссоциации салициловой кислоты).

Экзогенный алкалоз

Экзогенный алкалоз - сравнительно редкое нарушение КОС, как правило, это следствие попадания в организм либо избытка гидрокарбоната, используемого в составе буферных растворов, либо щелочей в составе пищи и питья .

Наиболее частые причины экзогенного алкалоза

 Введение в течение короткого времени избытка HCO 3 – -содержащих буферных растворов. Наиболее часто это наблюдается при лечении состояний, сопровождающихся ацидозом (например, лактатацидозом или кетоацидозом у пациентов с СД). Особенно опасно быстрое введение щелочных буферных растворов больным со сниженным процессом почечной экскреции (в клинике подобная ситуация может возникнуть у пациентов, страдающих почечной недостаточностью, развившейся в результате СД).

 Продолжительное использование продуктов питания и питья, содержащих большое количество щелочей. Наблюдается у пациентов с язвенной болезнью желудка, принимающих в больших количествах щелочные растворы и молоко. Этот синдром называют молочно-щелочным.

Механизм развития экзогенного алкалоза

Механизм развития экзогенного алкалоза включает обычно 2 звена:

 основное (первичное) - увеличение концентрации вводимого в организм HCO 3 – .

 дополнительное (вторичное) - повышенное образование и/или нарушение экскреции эндогенного гидрокарбоната.

Последнее, как правило, наблюдается при почечной недостаточности.

Механизмы компенсации экзогенного алкалоза

Механизмы компенсации экзогенного алкалоза идентичны таковым при метаболическом алкалозе (см. рис. 14-6).

Типичные изменения показателей КОС (капиллярная кровь)

Экзогенный алкалоз компенсированный

Пациенту с СД внутривенно вводят буферный раствор, содержащий бикарбонат натрия.

Основной патогенетический фактор - избыток HCO 3 – в плазме крови.

Смешанные расстройства кислотно-основного равновесия

В клинической практике нередко наблюдаются признаки смешанных (комбинированных) форм нарушения КОС у одного и того же пациента, т.е. газовых и негазовых ацидозов или алкалозов одновременно.

Примеры смешанных расстройств КОС

 Сердечная недостаточность. У пациента может развиться смешанный ацидоз : газовый (в связи с нарушением перфузии альвеол и отеком легких) и негазовый - метаболический (в результате циркуляторной гипоксии) и выделительный почечный (обусловленный гипоперфузией почек).

 Травма головного мозга или беременность . Наблюдается смешанный алкалоз: газовый (вызванный гипервентиляцией легких) и негазовый - выделительный желудочный (вследствие повторной рвоты желудочным содержимым).

Возможны и другие сочетания расстройств, в т.ч. разнонаправленные по изменению показателей КОС. Их нередко называют комбинированными.

Примеры комбинирванных расстройств КОС

 Хронические бронхообструктивные заболевания легких . При них развивается дыхательный ацидоз , а в связи с применением глюкокортикоидов (с целью лечения заболевания легких) одновременно формируется выделительный хлоридзависимый алкалоз . Итоговое изменение рН зависит от доминирования расстройств метаболизма, функций легких и почек.

 Тяжелый хронический гастроэнтерит . Сопровождается рвотой (с потерей кислого желудочного содержимого) и развитием выделительного алкалоза , сочетающейся с поносом (с утратой щелочного кишечного сока) и развитием выделительного ацидоза . В этих и других подобных случаях необходимо частое повторное исследование всех (основных и дополнительных) показателей КОС и проведение гибкого адекватного лечения.

Принципы устранения расстройств кислотно-основного равновесия

Респираторный ацидоз

Главная цель лечения респиаторного ацидоза - уменьшение степени или ликвидация дыхательной недостаточности.

Методы ликвидации респираторного ацидоза различны при острой и хронической формах дыхательной недостаточности.

При острой дыхательной недостаточности выполняют комплекс неотложных (!) мероприятий, направленных на обеспечение оптимального объема альвеолярной вентиляции:

 восстанавливают проходимость дыхательных путей (извлекают инородные тела, отсасывают жидкость, слизь или рвотные массы, устраняют западение языка и т.п.);

 прекращают поступление в организм избытка углекислого газа (например, нормализуют газовый состав воздуха в скафандрах, летательных аппаратах, помещениях, при выполнении ИВЛ);

 переводят пациента на ИВЛ при отсутствии или недостаточности спонтанного дыхания (после восстановления проходимости воздухоносных путей);

 при вентиляции легких используют атмосферный воздух или газовые смеси, обогащенные кислородом. При этом концентрация O 2 в газовой смеси должна быть не выше того уровня, который обеспечивает оптимум рO 2 у данного пациента: гипероксигенация организма сопровождается усиленным образованием патогенных реактивных форм кислорода: 1 O – 2 , О – 2 ,  OН, H 2 O 2 и последующей активацией липопероксидных процессов. Важно также помнить о недопустимости применения при выраженной дыхательной недостаточности гипоксических газовых смесей и смесей с добавкой CO 2 . Их использование потенцирует гиперкапнию и усугубляет состояние пациента.

При хронической дыхательной недостаточности проводят комплекс мероприятий, основывающихся на этиотропном, патогенетическом и симптоматическом принципах.

Этиотропный принцип респиаторного ацидоза направлен на устранение причин ацидоза: гиповентиляции и/или гипоперфузии легких, а также сниженной диффузионной способности аэрогематического барьера. Реализуется этиотропный принцип устранения газового ацидоза с использованием ряда методов:

 восстановления проходимости дыхательных путей (например, с помощью бронхолитиков, отхаркивающих средств, дренажа бронхов, отсасывания мокроты) и нормализации легочной вентиляции. При декомпенсированном газовом ацидозе проводят ИВЛ. Это делают под контролем рН для предотвращения гипервентиляции и развития постгиперкапнического газового алкалоза;

 улучшения перфузии легких кровью (с помощью кардиотропных средств; ЛС, регулирующих сосудистый тонус и агрегатное состояние крови);

 регуляции активности дыхательного центра (ограничивая прием препаратов, снижающих его возбудимость, например, седативных средств или наркотических анальгетиков, и назначая стимуляторы его функции);

 ограничения двигательной активности пациента (с целью снижения объема альвеолярной вентиляции).

Патогенетический принцип лечения респиаторного ацидоза имеет целью устранение главного патогенного фактора респираторного ацидоза: повышенного содержания CO 2 в крови (гиперкапнии) и других биологических жидкостях организма. Этой цели достигают проведением мероприятий по устранению причины, вызывающей нарушение газообмена в легких (т.е. - этиотропной терапией) поскольку введение буферных растворов, содержащих гидрокарбонат с целью устранения хронического респираторного ацидоза неэффективно. Это объясняется тем, что экзогенный HCO 3 – быстро удаляется из организма почками, а при нарушениях их экскреторной функции (при почечной недостаточности) может развиться экзогенный алкалоз.

Симптоматическое лечение при респиаторном ацидозе имеет целью устранение неприятных и тягостных ощущений, усугубляющих состояние пациента: сильной головной боли, выраженной и длительной тахи- или брадикардии, психомоторного возбуждения, избыточной потливости и других.

Респираторный алкалоз

Цель лечения респираторного алкалоза - устранение дефицита CO 2 в организме. Терапевтические мероприятия базируются на этиотропном, патогенетическом и симптоматическом принципах.

Этиотропный принцип терапии респираторного алкалоза осуществляется путем ликвидации причины гипервентиляции легких:

 неадекватной (избыточной) вентиляции легких при выполнении наркоза или в других ситуациях с применением ИВЛ (в этих случаях требуется повторное определение рН и CO 2 крови);

 печеночной недостаточности;

 интоксикации ЛС (например, салицилатами, адреномиметиками, прогестагенами);

 гипертиреоза;

 анемии;

 гиперпиретической лихорадки.

 эмболии легочных сосудов.

 стрессового состояния.

 травмы мозга и других.

Патогенетическое лечение респираторного алкалоза направлено на нормализацию содержания углекислого газа в организме. С этой целью проводят ряд мероприятий:

 дыхание газовыми смесями с повышенным парциальным содержанием CO 2 . Для этого используют:

 карбоген (смесь, включающую 95% O 2 и 5% CO 2);

 метод «возвратного дыхания» - вдыхание воздуха, выдыхаемого пациентом в пакет. В стационарах используют специальный аппарат «возвратного дыхания», позволяющий дозировать содержание CO 2 во вдыхаемом воздухе;

 ИВЛ. Этот метод применяют при выраженных расстройствах метаболизма и жизнедеятельности организма, развивающихся в результате хронического газового алкалоза;

 коррекцию водно-электролитного обмена с помощью буферных растворов, состав которых зависит от конкретных расстройств обмена ионов и воды у данного пациента.

Симптоматический принцип терапии при респираторном алкалозе преследует цель предотвратить и/или ликвидировать симптомы, отягощающие состояние пациента. Для этого используют противосудорожные, кардиотропные, вазоактивные и другие препараты (в зависимости от симптоматики у каждого конкретного пациента).

Негазовые ацидозы

Основная цель лечения негазовых ацидозов - устранение из организма избытка кислот (H +) и восстановление нормального содержания HCO 3 – . Лечебные мероприятия при этом основаны также на этиотропном, патогенетическом и симптоматическом принципах.

Этиотропное лечение негазовых ацидозов подразумевает ликвидацию болезни, патологического процесса или состояния, служащего причиной развития негазового ацидоза. Реализуют этот принцип путем проведения специализированной терапии соответствующего заболевания или состояния (например, СД, алкоголизма, шока, сердечной, печеночной, почечной недостаточности, отравлений); и парентерального введения в организм жидкостей, содержащих кислые вещества (в частности, цитратной крови).

Патогенетическое лечение негазовых ацидозов направлено на нормализацию содержания в жидких средах организма HCO 3 – . Нередко устранение причины само по себе обеспечивает такой результат. Это возможно благодаря способности нормально функционирующих почек восстановить запасы HCO 3 – в организме в течение 2–3 сут. Однако если причина ацидоза быстро не устраняется или это невозможно (например, при хронической почечной или сердечной недостаточности), то предпринимают меры по проведению длительной комплексной терапии. Она включает:

 восстановление гидрокарбонатного буфера путем парентеральной инфузии растворов, содержащих гидрокарбонат;

 коррекцию водного и электролитного обменов. Это особенно необходимо при значительной гиперкалиемии, а в некоторых случаях - при гипокальциемии, гиперхлоремии. Вводят растворы, содержащие катионы и анионы в объемах, необходимых для коррекции их сдвигов у каждого конкретного пациента;

 нормализацию функций почек, легких, печени, системы кровообращения, включая микроциркуляцию. Это способствует активации физиологических механизмов устранения сдвигов КОС;

 повышение эффективности обмена веществ в тканях. Это обеспечивает, с одной стороны, ликвидацию избытка кислых метаболитов, а с другой - нормализацию функций органов. Используют растворы, содержащие глюкозу, инсулин, витамины, белки, коферменты.

Симптоматическое лечение при негазовых ацидозах имеет целью устранить симптомы, осложняющие течение основной патологии. Лечение направлено на ликвидацию тяжелой головной боли, нарушений нервно-мышечного тонуса (например, гипорефлексии, мышечной слабости, гиподинамии), расстройств ритма сердца, функций ЖКТ, парестезий, энцефалопатии и других симптомов.

Негазовые алкалозы

Главная цель лечения негазовых алкалозов - восстановление нормального содержания буферных оснований, прежде всего гидрокарбоната.

Терапевтические мероприятия при негазовых алкалозах базируются на этиотропном, патогенетическом и симптоматическом принципах.

Этиотропный принцип негазовых алкалозов предусматривает устранение причины, вызвавшей алкалоз: потери кислого содержимого желудка, увеличенной экскреции H + почками, повышенного выведения из организма ионов Na + и K + с мочой при приеме диуретиков, избыточного в/в введения оснований.

Патогенетическое лечение негазовых алкалозов направлено на блокаду ключевых звеньев патогенеза негазового алкалоза. При этом необходимо учитывать, что в организме отсутствуют эффективные механизмы их предотвращения и/или устранения. В связи с этим требуется экстренное проведение комплекса лечебных воздействий:

 восстановление содержания кислых валентностей в организме, для чего внутривенно вводят расчетное количество раствора хлористоводородной кислоты;

 устранение расстройств электролитного баланса и гиповолемии. Достигают парентеральным введением растворов, содержащих необходимые ионы: натрия хлорида, калия хлорида, солей кальция. В связи с закономерно развивающейся при негазовом алкалозе гипокалиемей, пациентам назначают калийсберегающие препараты (например, спиронолактон), а также комплексные растворы, включающие хлорид калия и глюкозу, вводимые одновременно с инсулином. Это способствует транспорту K + в клетки;

 стимуляцию выведения из организма избытка HCO 3 – . С этой целью используют ингибиторы карбоангидразы [например, ацетазоламид (диакарб )], что увеличивает экскрецию гидрокарбоната почками. У пациентов с почечной недостаточностью применяют гемодиализ;

 ликвидацию дефицита в клетках АТФ, креатинфосфата и снижение степени нарушения их энергетического обеспечения. Этого достигают введением комплексного раствора «глюкоза+инсулин». Дополнительно используют препараты витаминов группы B, а также A, C, E, многие из которых являются коферментами реакций биологического окисления.

Симптоматическое лечение при негазовых алкалозах направлено на устранение осложнений как основного заболевания, так и самого алкалоза, а также на снятие или уменьшение выраженности симптоматики, усугубляющей состояние пациента. С этой целью:

 корректируют белковый обмен. Он нарушается в связи с дефицитом K + , выполняющего роль кофактора ферментов протеосинтеза. В наибольшей мере расстройства белкового обмена выявляются в миокарде, нервной системе, поперечно-полосатой мускулатуре (именно это обусловливает развитие сердечной недостаточности, снижение нервно-мышечной возбудимости, перистальтики кишечника, гипотонус и гиподинамию). Для устранения расстройств белкового обмена пациентам вводят (помимо растворов калия) препараты аминокислот и витаминов;

 применяют кардиотропные и вазоактивные ЛС, способствующие восстановлению сократительной функции сердца и тонуса сосудов. Это обеспечивает нормализацию центральной и органно-тканевой гемодинамики, а также микроциркуляции крови;

 устраняют расстройства функции ЖКТ (проявляющиеся замедлением его перистальтики, запорами, нарушением полостного и мембранного пищеварения). Применяют также препараты ферментов, компоненты желудочного и кишечного сока, холиномиметики.

Глава 15

Типовые расстройства обмена витаминов

В 1880 г. российский врач Н.И. Лунин доказал, что в пищевых продуктах содержатся вещества, которые не являются белками, жирами, углеводами или минеральными солями, но жизненно необходимы для нормального развития и жизнедеятельности организма.

В 1895 г. профессор В.В. Пашутин выяснил, что широко распространенная в то время цинга развивается вследствие недостатка в пище фактора, образуемого растениями, но не синтезирующегося в организме человека.

В 1911 г. польский ученый К. Функ выделил в кристаллическом виде первый витамин - тиамин (витамин B 1). Термин «витамин» также предложил Функ в связи с наличием у тиамина аминогруппы. Хотя в дальнейшем выяснилось, что многие витамины не содержат аминогруппы и даже атома азота, сам термин сохранился.

Витамины не являются пластическим материалом и не служат источником энергии.

Виды витаминов

Витамины, витамеры и их функции приведены в таблице 15-1. В настоящее время насчитывают 13 групп, или семейств витаминов. Почти каждое семейство состоит из нескольких витаминов, которые предложено называть витамерами.

Ы Верстка Таблицу 14‑1 расположить на одной странице

Ы Верстка К Таблице 14‑1 имеется примечание, НЕ ОТРЫВАТЬ от таблицы

Таблица 15-1. Классификация витаминов

Избыток Н + внеклеточной жидкости:

– обменивается на ионы калия эритроцитов и тканевых клеток→ в плазме

– истощение НСО 3 - в эритроцитах снижает их обмен на ионы хлора в венозной крови→ гиперхлоремии

– стимулирует центральные хеморецепторы → гипервентиляция → газовый алкалоз. Смысл реакции заключается в выведении СО 2 и насыщении крови и тканей кислородом, необходимым для окисления недоокисленных продуктов

– в почках активно реабсорбируются основания и выделяются кислые эквиваленты → в моче содержание кислот и их аммонийных солей. Продолжительный негазовый ацидоз усиливает распад белков → свободных аминокислот в крови → усиленный аммониогенез →сохранение в организме натрия, калия, кальция

– обменивается на кальций и натрий костей → длительный ацидоз может приводить к декальцификации костей, если выведение органических кислот с мочой ограничено из-за патологии почек

Если избыток Н + не устраняется, то развивается:

– тахипноэ → гипервентиляция →↓ рСО 2 крови →↓возбудимости дыхательного центра → дыхания Куссмауля

–вследствие гипокапнии снижается АД и сердечный выброс→ недостаточность кровообращения мозга, миокарда, почек

– фибрилляция желудочков (причинами являются К + в крови, ↓ К + в миокарде, снижение рН → усиленная секреция катехоламинов)

– угнетение ВНД происходит вследствие ↓ кровотока, дисбаланса ионов → энергодефицит, ↓возбудимость нейронов → кома

– гиперосмия, гиперонкия, венозный застой, проницаемости сосудистой стенки→ отек.

АЛКАЛОЗ - патологическое состояние, характеризующееся аномальным накоплением бикарбоната или потерей кислот.

Газовый алкалоз является результатом альвеолярной гипервентиляции

Причины газового алкалоза

1) гипоксия (при пневмонии, горной болезни, застойной сердечной недостаточности)

2) стимуляция дыхательного центра (инсульт, опухоль; салицилаты)

3) легочные расстройства (ТЭЛА, астма, интерстициальный фиброз)

4) механическая гипервентиляция.

Патогенез и проявления газового алкалоза

Гипокапния, развивающаяся при гипервентиляции приводит к:

– перемещению ионов Н + из клеток во внеклеточное пространство в обмен на ионы калия → гипокалиемия, внутриклеточный алкалоз

– сродства гемоглобина к кислороду, переход О 2 в ткани затрудняется → гипоксия→ метаболический ацидоз, компенсирующий смещение рН

– ↓ возбудимости дыхательного центра→ задержка СО 2 в организме

– снижению секреция протонов почками

– секреции бикарбоната→ ↓ уровнь в плазме → рН возвращается к норме

Нарастающая гипокапния, воздействуя на рецепторы сосудодвигательного центра, ведет к снижению тонуса стенок артериол органов и тканей →гипотензии и коллапсу

Повышению тонуса стенок артериол головного мозга → ишемия.

Гипокалиемия проявляется мышечной слабостью, экстрасистолией

Гипокальциемия становится причиной повышения нервно-мышечной возбудимости и может приводить к судорожным явлениям (тетании)

Негазовые формы алкалоза развивается в случае накопления избытка оснований, потери ионов водорода или чрезмерного потребления щелочных веществ

Является следствием альвеолярной гипервентиляции и гипокапнии (снижение pCO 2 ниже 35 мм Hg). Причины острого респираторного алкалоза : 1) гипервентиляция при гипоксии (пневмония, выраженная анемия, застойная сердечная недостаточность, тромбоэмболия легочной артерии, астма), пребывание на высокогорье; 2) стимуляция дыхательного центра (заболевания ЦНС - инсульт, опухоль; отравление салицилатами, окисью углерода); 3) гипервентиляция при ИВЛ.

Снижение рСО 2 при газовом алкалозе рефлекторно ведет к падению АД, а также к спазму артерий мозга, вплоть до ишемического инсульта. При длительной гипервентиляции могут наблюдаться явления коллапса. Развивающаяся в условиях алкалоза гипокальциемия становится причиной повышения нервно-мышечной возбудимости и может приводить к судорожным явлениям (тетании). У пациентов часто отмечают беспокойство, головокружение, парестезии, сердечные аритмии (результат гипокалиемии), в тяжелых случаях наблюдается спутанность сознания, обмороки.

Хронический респираторный алкалоз - это состояние хронической гипокапнии, которая стимулирует компенсаторный ответ почек, что выражается в значительном снижении плазмы (для проявления максимального почечного ответа требуется несколько дней).

Схема 2. Механизмы компенсации респираторного алкалоза

Важнейшим механизмом компенсации гипокапнии является снижение возбудимости дыхательного центра, приводящее к задержке СО 2 в организме.

Компенсация осуществляется преимущественно за счет освобождения протонов из тканевых негидрокарбонатных буферов. Ионы водорода перемещаются из клеток во внеклеточное пространство в обмен на ионы калия (возможно развитие гипокалиемии) и образуют при взаимодействии с НСО 3 – угольную кислоту. Выход протонов из клеток может вызвать развитие внутриклеточного алкалоза. Следствием гипоксии при устоявшейся гипервентиляции является развитие метаболического ацидоза, компенсирующее смещение рН.

Долговременная компенсация к развившемуся алкалозу связана с почечным механизмом компенсации: секреция протонов снижается, что выражается уменьшением выведения органических кислот и аммиака. Наряду с этим угнетается реабсорбция и стимулируется секреция гидрокарбоната, что способствует уменьшению его уровня в плазме крови и возвращению рН к норме (схема 2).

Показатели ВВ и SB снижаются при компенсации газового алкалоза. ВЕ обычно в пределах нормы или может быть снижен.

Принципы коррекции респираторного алкалоза: устранение гипервентиляции. При компенсированных и субкомпенсированных состояниях дополнительных вмешательств не требуется. При декомпенсации необходимы дополнительные меры по устранению метаболических нарушений в тканях.

Негазовый ацидоз

Самая грозная и наиболее часто встречающаяся форма нарушений КОС. Чаще всего развивается при накоплении в крови нелетучих продуктов обмена и первичном снижении гидрокарбонатов вследствие избыточного образования нелетучих органических кислот, что приводит к снижению pH внутриклеточной среды организма. Показатели ВВ, SB, ВЕ снижены.

Метаболический ацидоз. Причины : а) лактат-ацидоз и повышение уровня ПВК в тканях (разные виды гипоксии), поражения печени, усиленная физическая нагрузка, инфекции и др.); б) ацидоз при накоплении других органических и неорганических кислот (обширные воспалительные процессы, ожоги, инфекции, травмы и др.); в) кетоацидоз (сахарный диабет 1 типа, осложненный кетозом; голодание, нарушение функции печени, лихорадка, алкогольная интоксикация и др.).

Выделительный ацидоз. Причины : а) почечные (задержка органических кислот при почечной недостаточности - диффузный нефрит, уремия, гипоксия тканей почек, интоксикация сульфаниламидами); б) кишечные, гастроэнтеральные (потеря оснований) - диарея, фистулы тонкой кишки; в) гиперсаливация (потеря оснований) - стоматит, отравление никотином, токсикоз беременных, гельминтозы; г) калийсберегающие диуретики.

Экзогенный ацидоз. Причины : а) длительное употребление продуктов питания и питья, содержащих большое количество кислот (например, яблочной, лимонной, соляной, салициловой); б) прием ЛС, содержащих кислоты и их соли (например, аспирина, хлористого кальция, лизина, HCl и др.); в) отравление метанолом, этиленгликолем, толуолом; г) переливание больших количеств кровезамещающих растворов и жидкостей для парентерального питания, pH которых обычно ниже 7,0.

Схема 3. Механизмы компенсации негазового ацидоза

* При выделительном ацидозе малоэффективны.

Клинические проявления негазового ацидоза зависят от основного патологического процесса и тяжести нарушения КОС и могут быть острыми и хроническими . При остром негазовом ацидозе снижение рСО 2 крови вследствие гипервентиляции приводит к снижению возбудимости дыхательного центра, возможно появление дыхания Куссмауля, характерного для диабетической, печеночной или уремической комы. Отмечается снижение АД, аритмии, спутанность сознания и наступление комы. При значительном повышении концентрации ионов калия в крови (гиперкалиемии) и при низком содержании их в миокарде возможно развитие фибрилляции желудочков сердца, чему способствует усиленная секреция катехоламинов надпочечниками, стимулируемая ↓ рН.

Наиболее часто хронический негазовый ацидоз наблюдается при хронической почечной недостаточности, когда почки не в состоянии экскретировать кислоты при увеличении их продукции или потребления, [НСО − 3 ] у пациентов в конечной стадии болезни обычно снижено до 12–20 ммоль/л.

Хронический негазовый ацидоз может проявляться слабостью, недомоганием и анорексией, связанными с основным заболеванием.

Принципы коррекции негазового ацидоза: зависят от причины еговызвавшей и направлены на восстановление резерва гидрокарбоната и калиевого гомеостаза. При остром негазовом ацидозе : введение трисамина или гидрокарбоната Nа + при снижении рН до 7,12 и ниже; восполнение дефицита К + при его снижении; ИВЛ; лечение основного заболевания: а) при диабетическом кетоацидозе - инсулин и жидкость; б) при алкоголизме - глюкоза, соли; в) при диарее - коррекция водно-электролитного обмена; г) при острой почечной недостаточности - гемодиализ или перитонеальный диализ и др.

При хроническом негазовом ацидозе : лечение основного заболевания (СД, алкоголизма, сердечной, печеночной, почечной недостаточности, отравлений); введение оснований при уровне гидрокарбоната в плазме крови менее 12 ммоль/л или рН 7,2 и ниже (per os таблетки NaHCO 3); коррекция водно-электролитного обмена; гемодиализ или перитонеальный диализ; улучшение микроциркуляции в тканях (per os глюкоза, витамины, белки); при почечной недостаточности введение гидрокарбонатных буферных растворов под контролем рН (если меньше 7,2); улучшение микроциркуляции в тканях (рe r os глюкоза, инсулин, витамины, белки); симптоматическое лечение. При олигурии и парентеральном введении гидрокарбоната Na + может развиться отек легких.

Online Тесты

• Тест на степень загрязненности организма (вопросов: 14)

  Существует много способов выяснения, насколько загрязнен Ваш организм Специальные анализы, исследования, а также тесты помогут внимательно и целенаправлено выявить нарушения эндоэкологии Вашего организма...

Алкалоз

Что такое Алкалоз -

Алкалоз - увеличение pH крови (и других тканях организма) за счёт накопления щелочных веществ.

Алкалоз (позднелат. alcali щелочь, от арабск. al-quali) - нарушение кислотно-щелочного равновесия организма, характеризующееся абсолютным или относительным избытком оснований.

Что провоцирует / Причины Алкалоза:

По происхождению алколоза выделяют следующе группы.

Газовый алкалоз

Возникает вследствие гипервентиляции легких, приводящей к избыточному выведению СО 2 из организма и падению парциального напряжения двуокиси углерода в артериальной крови ниже 35 мм рт. ст., то есть к гипокапнии. Гипервентиляция легких может наблюдаться при органических поражениях головного мозга (энцефалиты, опухоли и др.), действии на дыхательный центр различных токсических и фармакологических агентов (например, некоторых микробных токсинов, кофеина, коразола), при повышенной температуре тела, острой кровопотере и др.

Негазовый алкалоз

Основными формами негазового алкалоза являются: выделительный, экзогенный и метаболический. Выделительный алкалоз может возникнуть, например, вследствие больших потерь кислого желудочного сока при желудочных свищах, неукротимой рвоте и др. Выделительный алкалоз может развиться при длительном приеме диуретиков, некоторых заболеваниях почек, а также при эндокринных расстройствах, приводящих к избыточной задержке натрия в организме. В некоторых случаях выделительный алкалоз связан с усиленным потоотделением.

Экзогенный алкалоз наиболее часто наблюдается при избыточном введении бикарбоната натрия с целью коррекции метаболического ацидоза или нейтрализации повышенной кислотности желудочного сока. Умеренный компенсированный алкалоз может быть обусловлен длительным употреблением пищи, содержащей много оснований.

Метаболический алкалоз встречается при некоторых патол. состояниях, сопровождающихся нарушениями обмена электролитов. Так, он отмечается при гемолизе, в послеоперационном периоде после некоторых обширных оперативных вмешательств, у детей, страдающих рахитом, наследственными нарушениями регуляции электролитного обмена.

Смешанный алкалоз

Смешанный алкалоз - (сочетание газового и негазового алкалоза) может наблюдаться, напр., при травмах головного мозга, сопровождающихся одышкой, гипокапнией и рвотой кислым желудочным соком.

Патогенез (что происходит?) во время Алкалоза:

При алкалозе (особенно связанном с гипокапнией) происходят общие и регионарные нарушения гемодинамики: уменьшается мозговой и коронарный кровоток, снижаются АД и минутный объем сердца. Возрастает нервно-мышечная возбудимость, возникает мышечный гипертонус вплоть до развития судорог и тетании. Нередко наблюдается угнетение моторики кишечника и развитие запоров; снижается активность дыхательного центра. Для газового.алкалоза характерно снижение умственной работоспособности, головокружение, могут возникать обморочные состояния.

Симптомы Алкалоза:

Симптомы газового алкалоза отражают основные нарушения, обусловленные гипокапнией - гипертонию мозговых артерий, гипотонию периферических вен с вторичным снижением сердечного выброса и АД, потерю катионов и воды с мочой. Наиболее ранними и ведущими являются признаки диффузной ишемии головного мозга - больные часто возбуждены, тревожны, могут жаловаться на головокружение, парестезии на лице и конечностях, быстро утомляются от контакта с окружающими, концентрация внимания и память ослаблены. В отдельных случаях наблюдаются обмороки. Кожа бледная, возможен серый диффузный цианоз (при сопутствующей гипоксемии). При осмотре обычно определяется причина газового алкалоза - гипервентиляция за счет частого дыхания (до 40-60 дыхательных циклов в 1 мин ), например: при тромбоэмболии легочных артерий; патологии легких, истерической одышке (так называемое собачье дыхание) или вследствие режима искусственной вентиляции легких выше 10 л/мин . Как правило, отмечается тахикардия, иногда маятникообразный ритм сердечных тонов; пульс малый. Систолическое и пульсовое АД несколько снижено при горизонтальном положении больного, при переводе его в положение сидя возможен ортостатический коллапс. Диурез увеличен. При длительном и выраженном газовом алкалозе (рСО2 менее 25 мм рт. ст .) могут отмечаться обезвоживание организма, появление судорог в результате развивающейся гипокальциемии. У больных с органической патологией ЦНС и «эпилептической готовностью» газовый алкалоз может спровоцировать эпилептический припадок. На ЭЭГ определяются увеличение амплитуды и снижение частоты основного ритма, билатеральные синхронные разряды медленных волн. На ЭКГ часто обнаруживаются диффузные изменения реполяризации миокарда.

Метаболический алкалоз , нередко появляющийся при применении ртутных диуретиков и при массивных инфузиях больному щелочных растворов или нитратной крови, обычно бывает компенсированным, носит преходящий характер и не имеет выраженных клинических проявлений (возможны некоторое угнетение дыхания, появление отечности). Декомпенсированный метаболический алкалоз развивается обычно вследствие первичной (при длительной рвоте) или вторичной (от потерь калия при массивном гемолизе, диарее) потери организмом хлора, а также при терминальных состояниях, особенно сопровождающихся обезвоживанием организма. Отмечаются прогрессирующая слабость, утомляемость, жажда, появляются анорексия, головная боль, мелкие гиперкинезы мышц лица, конечностей. Возможны судороги вследствие гипокальциемии. Кожа обычно сухая, тургор тканей снижен (при обильном вливании жидкости возможны отеки). Дыхание поверхностное, редкое (если не присоединяется пневмония или сердечная недостаточность). Как правило, выявляется тахикардия, иногда эмбриокардия. Больные вначале становятся апатичными, затем заторможенными, сонливыми; в дальнейшем расстройства сознания усугубляются вплоть до развития комы. На ЭКГ часто выявляются низкий вольтаж зубцов Т, признаки гипокалиемии. В крови определяются гипохлоремия, гипокалиемия, гипокальциемия. Реакция мочи в большинстве случаев щелочная (при А. вследствие первичных потерь калия - кислая).

Хронический метаболический алкалоз , развивающийся у больных язвенной болезнью вследствие длительного приема в больших количествах щелочей и молока, известен как синдром Бернетта, или молочно-щелочной синдром. Он проявляется общей слабостью, снижением аппетита с отвращением к молочной пище, тошнотой и рвотой, заторможенностью, апатией, кожным зудом, в тяжелых случаях - атаксией, отложением солей кальция в тканях (часто в конъюнктиве и роговице), а также в канальцах почек, что приводит к постепенному развитию почечной недостаточности.

Лечение Алкалоза:

Терапия газового алкалоза заключается в устранении причины, вызвавшей гипервентиляцию, а также в непосредственной нормализации газового состава крови путем вдыхания смесей, содержащих углекислый газ (например - карбогена). Терапия негазового алкалоза проводится в зависимости от его вида. Применяют растворы хлоридов аммония, калия, кальция, инсулин, средства, угнетающие карбоангидразу и способствующие выделению почками ионов натрия и гидрокарбоната.

Больных с метаболическим алкалозом, а также с газовым алкалозом, развившимся на фоне тяжелых заболеваний, например тромбоэмболии легочных артерий, госпитализируют. Газовый алкалоз вследствие неврогенной гипервентиляции в большинстве случаев удается устранить на месте оказания помощи больному. При значительной гипокапнии показана ингаляция карбогена - смеси кислорода (92-95%) и углекислого газа (8-5%). При судорогах внутривенно вводят хлорид кальция. По возможности устраняют гипервентиляцию, например введением седуксена, морфина, а при неправильном режиме искусственной вентиляции легких - его коррекцией.

При декомпенсированном метаболическом алкалозе больному внутривенно вводят растворы хлорида натрия и хлорида кальция. При гипокалиемии назначают внутривенно препараты калия - панангин, раствор хлорида калия (желательно одновременное введение глюкозы с инсулином), а также калийсберегающие препараты (спиронолактон). Во всех случаях внутрь можно назначать хлорид аммония, а приалкалозе, обусловленном избыточным введением щелочей, - диакарб. Проводится лечение основного заболевания, направленное на устранение причиналкалоза (рвоты, диареи, гемолиза и др.).

К каким докторам следует обращаться если у Вас Алкалоз:

Вас что-то беспокоит? Вы хотите узнать более детальную информацию о Алкалоза, ее причинах, симптомах, методах лечения и профилактики, ходе течения болезни и соблюдении диеты после нее? Или же Вам необходим осмотр? Вы можете записаться на прием к доктору – клиника Euro lab всегда к Вашим услугам! Лучшие врачи осмотрят Вас, изучат внешние признаки и помогут определить болезнь по симптомам, проконсультируют Вас и окажут необходимую помощь и поставят диагноз. Вы также можете вызвать врача на дом . Клиника Euro lab открыта для Вас круглосуточно.

Как обратиться в клинику:
Телефон нашей клиники в Киеве: (+38 044) 206-20-00 (многоканальный). Секретарь клиники подберет Вам удобный день и час визита к врачу. Наши координаты и схема проезда указаны . Посмотрите детальнее о всех услугах клиники на ее .

(+38 044) 206-20-00

Если Вами ранее были выполнены какие-либо исследования, обязательно возьмите их результаты на консультацию к врачу. Если исследования выполнены не были, мы сделаем все необходимое в нашей клинике или у наших коллег в других клиниках.

У Вас? Необходимо очень тщательно подходить к состоянию Вашего здоровья в целом. Люди уделяют недостаточно внимания симптомам заболеваний и не осознают, что эти болезни могут быть жизненно опасными. Есть много болезней, которые по началу никак не проявляют себя в нашем организме, но в итоге оказывается, что, к сожалению, их уже лечить слишком поздно. Каждое заболевание имеет свои определенные признаки, характерные внешние проявления – так называемые симптомы болезни . Определение симптомов – первый шаг в диагностике заболеваний в целом. Для этого просто необходимо по несколько раз в год проходить обследование у врача , чтобы не только предотвратить страшную болезнь, но и поддерживать здоровый дух в теле и организме в целом.

Если Вы хотите задать вопрос врачу – воспользуйтесь разделом онлайн консультации , возможно Вы найдете там ответы на свои вопросы и прочитаете советы по уходу за собой . Если Вас интересуют отзывы о клиниках и врачах – попробуйте найти нужную Вам информацию в разделе . Также зарегистрируйтесь на медицинском портале Euro lab , чтобы быть постоянно в курсе последних новостей и обновлений информации на сайте, которые будут автоматически высылаться Вам на почту.

Другие заболевания из группы Болезни эндокринной системы, расстройства питания и нарушения обмена веществ: